LEISHMANIASIS

 

Se conoce con el nombre de leishmaniasis a un grupo ele enfermedades causadas por protozoos el el género Leisbmania. Se separan tres entidades clínicas según la localización en los paciemes: 

• Leishmaniasis mucocutánea del continente americano
• Leichmanias cutánea del Viejo Mundo y 
• Leishmaniasis visceral

Agente etiológicos: Los parásitos del género Leishmania son pequeños, de 2 -5 micras (amastigotes), localizados dentro de los macrófagos de los huéspedes vertebrados. En los vectores se presentan en forma alargada y con flagelo (promastigote) . Se agrupan en complejos que causan diferentes formas clínicas pero morfológicamente son iguales. 

• El complejo L. dorzovan.i tiene tropismo por las vísceras; 
• L. lropica de localización únicamente en piel, en personas del Viejo Mundo; 
• L. mexica.na que compromete piel en pacientes del Nuevo Mundo y 
• L. braziliensis que afecta piel y mucosas en el Nuevo Mundo.

Presenta dos estadios en su ciclo evolutivo

Amastigote: 

• Forma ovalada, redondeada
• 2 - 5  micras
• No tiene flagelo
• Cinetoplasto
• Nucleo grande
• Forma intracelular del parasito

Promastigote - forma infectante

• Tiene núcleo central
• Flagelo
• Forma alargada
• 10 - 15  micras de largo
• 2 - 4 micras de ancho

CICLO DE VIDA

LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA AMERICANA

Se han encontrado represenraciones de lesiones de piel y deformidades faciales.  Es causada por las especies ele los complejos L. braziliensis y L. guyanensis. La forma cutánea pura es producida por las especies del complejo L. mexicana. Existe una variedad de la forma cutanea, llamada difusa, que se atribuye a L. amazonensis.

PATOLOGIA Y PATOGENIA

• Forma pápula o pústula
• Ulceras generalmente indolorozas
• Zona macular eritematoza
• Linfangitis

MANIFESTACIONES CLINICAS

La picadura del vector es dolorosa pero breve. Las úlceras se producen en el punto de la picadura, tienen bordes levantados, generalmente indoloras y se puede formar costra en el centro. Al ocurrir invasión linfática hay formación de nódulos. Las lesiones ulcerativas dejan cicatrices visibles. Mientras están activas pueden tener infecciones bacterianas secundarias. Cuando se localiza en el pabellón auricular hay destrucción del tejido. 

DIAGNÓSTICO

CLINICO X DIFERENCIAL

Clinico:

•  Frotis directo (lesiones iniciales)
• Cultivo
• Biopsia (estudios histopatológicos)
• PCR
• Intradermorreacción de Montenegro
• Métodos Serológicos - prueba de ELISA

Diferencial

• Herpes
• Sifilis
• Tuberculosis
• Uso de cocaina
• Tumores de la piel
• Ulceras vasculares

TRATAMIENTO

los medicamentos más utilizados son los antimoniales pentavalentes: metilglucamina o estibogluconato de sodio, por vía parenteral durante 20 a 28 días. Como alternativa, principalmente cuando se sospecha resistencia, se usa miltefosina durante 28 días. n algunos casos de recidivas se puede utilizar pentamidina . . En casos graves de leishman.lasis mucocutánea, se emplea anfotericina B. Todos ellos pueden tener reacciones secundarias.

Criterios clinicos de curación

• Aplanamiento del reborde activo de la lesión, desaparición de la induración de la base de la úlcera, cicatrización, desaparición de la cadena de linfadenitis. 
• En casos extremos cuando existen gran detórmidad o lesiones extensas , recurrir a cirugía reconstructiva con injertos.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA DEL VIEJO MUNDO

La leishmaniasis del Viejo Mundo es producida por las especies de Leishmania: L. tropica, L. major y L. aethiopica. Laa enfermedad producida por L. tropica, se conoce también como botón de Oriente de tipo seco o leishmaniasis cutánea urbana. La causada por L. major se

llama botón de Oriente de tipo húmedo o leishmaniasis cutánea rural.

PATOLOGIA Y PATOGENIA

Las lesiones se encue ntran principalmeme en las partes expuestas del cue rpo y sólo comprometen la pie l, sin hace r invasión viscera l ni mucosa. Al comie nzo ele la infección se o bservan los amastigotes dentro ele los his tiocitos en la epidermis. La lesión se u lcera progres ivameme y se forma una reacción innamator ia o granuloma similar.

TRATAMIENTO

En la leishmaniasis del Viejo Mundo también se prefieren los antimoniales pen ravalentes,

tanto la N-metilglucamina como el estibogluconato de sodio, como ya se describió. La dosis intramuscular es de 20 mg de Sb!kg de peso, diariamente durante 20 días, sin pasar de 600 mg diarios.

LEISHMANIASIS VISCERAL

Es una infección diseminada a vísceras, producida por el complejo L. donovani, que incluye las especies L. donovani, L. infantun y L. chagasi.

PATOLOGIA Y PATOGENIA

Bazo: Aumento de peso hasta 3500 gramos

Forma crónica hay fibrosis

Hipertrofia por hiperplasia

Aspecto nodular

Distensión

Higado: Hepatomegalia

Medula osea: Hiperplasia 

Depresión de celulas rojas

Disminución de prodocción de plaquetas

Abundantes amastigotes intracelular

Ganglio linfático: Aumento de su tamaño

Hiperplasia de tejido linfóide

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Debilidad progresiva
• Visceromegalias
• Pancitopenia
• Fiebre intermitente
• Hiperpigmentación
• Trombocitopenia
• Anemia
• Hemorragia
• Invasión
• Desnutrición

TRATAMIENTO

El tratamiento específico se hace con antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina (Glucantime y Estibogluconato de sodio (Pentostam). La dosis de Sb es 20 mg/kg/día hasta un máximo de 850 mg/ día, intravenoso o intramuscular durante un mínimo de 28 días, con mejores resultados durante 40 días.